由都柏林圣三一大學(xué)病毒免疫學(xué)副教授Nigel Stevenson博士領(lǐng)導(dǎo)的免疫學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了SARS和MERS蛋白是如何阻斷抗病毒蛋白的誘導(dǎo)的，這使人們無法對感染作出強(qiáng)有力的先天免疫反應(yīng)。

冠狀病毒SARS和MERS分別于2002年和2012年出現(xiàn)。兩者的死亡率都高于COVID-19（分別約為10%和40%），但兩者感染的人數(shù)都少得多（分別約為10000和3000）。

雖然不同，但這兩種冠狀病毒與SARS-COV-2（COVID-19）有許多相似之處，因此繪制它們的“作戰(zhàn)計(jì)劃”藍(lán)圖，有可能為治療COVID-19和未來尚未出現(xiàn)的致命性冠狀病毒提供新的治療方案的見解。

Stevenson博士和他的團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，SARS和MERS病毒的蛋白質(zhì)基本上是干擾素抗病毒途徑工作的“扳手”，在正常情況下，干擾素抗病毒途徑會(huì)激活人體細(xì)胞的一系列反應(yīng)，產(chǎn)生數(shù)百種抗病毒蛋白，阻止病毒復(fù)制。

Nigel Stevenson博士是生物化學(xué)和免疫學(xué)學(xué)院病毒免疫學(xué)團(tuán)隊(duì)的負(fù)責(zé)人，位于都柏林圣三一大學(xué)生物醫(yī)學(xué)科學(xué)研究所（TBSI）。

[

他是該研究文章的資深作者，該文章剛剛發(fā)表在《病毒》雜志上。

Stevenson表示：“隨著時(shí)間的推移，人類已經(jīng)進(jìn)化到通過產(chǎn)生稱為干擾素的分子來對抗病毒感染。當(dāng)遇到病毒時(shí)，干擾素被產(chǎn)生，這反過來又激活了我們細(xì)胞中的一個(gè)抗病毒途徑，這是我們即時(shí)免疫反應(yīng)的核心。該途徑產(chǎn)生特定的蛋白質(zhì)，將我們數(shù)百個(gè)抗病毒基因打開。這些基因然后產(chǎn)生許多不同的抗病毒蛋白，攻擊并在大多數(shù)情況下殺死病毒。在這樣做的過程中，干擾素‘干擾’了病毒的生命周期?！?/p>

“然而，隨著時(shí)間的推移，病毒也在進(jìn)化，以抑制和避免我們的免疫系統(tǒng)反應(yīng)。而我們的研究旨在了解病毒如何抑制對干擾素的反應(yīng)。我們目前的研究發(fā)現(xiàn)，SARS和MERS阻止關(guān)鍵蛋白被激活并進(jìn)入我們細(xì)胞中的細(xì)胞核。細(xì)胞核是我們儲(chǔ)存DNA的地方，也是基因被開啟的地方，以產(chǎn)生適當(dāng)?shù)拿庖叻磻?yīng)?！?/p>

“希望是，如果我們能夠設(shè)計(jì)新的藥物來抑制冠狀病毒抑制干擾素途徑的能力，我們應(yīng)該能夠更有效地治療人們。而且鑒于冠狀病毒及其作用方式的相似性，這種藥物將可能被證明對所有致命的冠狀病毒都有效?！?/p>

Stevenson博士補(bǔ)充說：“治療性干擾素是一種用于對抗某些感染的藥物，但它從未被證明對冠狀病毒非常有效。現(xiàn)在我們認(rèn)為我們知道了原因--如果干擾素途徑基本上被禁用，它就不能刺激反應(yīng)?！?/p>

“如果我們能夠恢復(fù)我們的免疫系統(tǒng)對抗病毒感染和防止病毒復(fù)制的自然能力，我們就可以更成功地治療受感染的人。此外，如果我們能夠開發(fā)出一種阻止病毒破壞干擾素途徑的治療方法，理論上就會(huì)打開直接攻擊病毒的大門?！?/p>