由都柏林圣三一大學病毒免疫學副教授Nigel Stevenson博士領導的免疫學家們發(fā)現(xiàn)了SARS和MERS蛋白是如何阻斷抗病毒蛋白的誘導的，這使人們無法對感染作出強有力的先天免疫反應。

冠狀病毒SARS和MERS分別于2002年和2012年出現(xiàn)。兩者的死亡率都高于COVID-19（分別約為10%和40%），但兩者感染的人數(shù)都少得多（分別約為10000和3000）。

雖然不同，但這兩種冠狀病毒與SARS-COV-2（COVID-19）有許多相似之處，因此繪制它們的“作戰(zhàn)計劃”藍圖，有可能為治療COVID-19和未來尚未出現(xiàn)的致命性冠狀病毒提供新的治療方案的見解。

Stevenson博士和他的團隊發(fā)現(xiàn)，SARS和MERS病毒的蛋白質(zhì)基本上是干擾素抗病毒途徑工作的“扳手”，在正常情況下，干擾素抗病毒途徑會激活人體細胞的一系列反應，產(chǎn)生數(shù)百種抗病毒蛋白，阻止病毒復制。

Nigel Stevenson博士是生物化學和免疫學學院病毒免疫學團隊的負責人，位于都柏林圣三一大學生物醫(yī)學科學研究所（TBSI）。

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他是該研究文章的資深作者，該文章剛剛發(fā)表在《病毒》雜志上。

Stevenson表示：“隨著時間的推移，人類已經(jīng)進化到通過產(chǎn)生稱為干擾素的分子來對抗病毒感染。當遇到病毒時，干擾素被產(chǎn)生，這反過來又激活了我們細胞中的一個抗病毒途徑，這是我們即時免疫反應的核心。該途徑產(chǎn)生特定的蛋白質(zhì)，將我們數(shù)百個抗病毒基因打開。這些基因然后產(chǎn)生許多不同的抗病毒蛋白，攻擊并在大多數(shù)情況下殺死病毒。在這樣做的過程中，干擾素‘干擾’了病毒的生命周期?！?/p>

“然而，隨著時間的推移，病毒也在進化，以抑制和避免我們的免疫系統(tǒng)反應。而我們的研究旨在了解病毒如何抑制對干擾素的反應。我們目前的研究發(fā)現(xiàn)，SARS和MERS阻止關鍵蛋白被激活并進入我們細胞中的細胞核。細胞核是我們儲存DNA的地方，也是基因被開啟的地方，以產(chǎn)生適當?shù)拿庖叻磻！?/p>

“希望是，如果我們能夠設計新的藥物來抑制冠狀病毒抑制干擾素途徑的能力，我們應該能夠更有效地治療人們。而且鑒于冠狀病毒及其作用方式的相似性，這種藥物將可能被證明對所有致命的冠狀病毒都有效?！?/p>

Stevenson博士補充說：“治療性干擾素是一種用于對抗某些感染的藥物，但它從未被證明對冠狀病毒非常有效?，F(xiàn)在我們認為我們知道了原因--如果干擾素途徑基本上被禁用，它就不能刺激反應?！?/p>

“如果我們能夠恢復我們的免疫系統(tǒng)對抗病毒感染和防止病毒復制的自然能力，我們就可以更成功地治療受感染的人。此外，如果我們能夠開發(fā)出一種阻止病毒破壞干擾素途徑的治療方法，理論上就會打開直接攻擊病毒的大門?！?/p>