這些信號被稱為神經酰胺，在短期內可能有保護作用，因為它們是旨在減少細胞內壓力的機制的一部分。但是在代謝性疾病中，也就是長期的情況下，這些信號可能會殺死細胞，使癥狀更加嚴重，并使疾病惡化。

長期以來，人們知道血液中的脂肪增加會損害組織和器官，促成心血管和代謝疾病的發(fā)展，包括2型糖尿病。這種情況可能是由肥胖引起的，自1975年以來，全世界的肥胖率已經增加了近兩倍。2016年，有超過6.5億18歲及以上的成年人患有肥胖癥。

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研究導師、利茲大學醫(yī)學院分子生理學和代謝學教授Lee Roberts說：“雖然這項研究還處于早期階段，但我們的發(fā)現(xiàn)可能會形成新的療法或治療方法的基礎，以防止肥胖癥患者血脂升高的心血管和代謝疾病的發(fā)展，如糖尿病?！?/p>

在實驗室里，該團隊通過讓骨骼肌細胞接觸一種叫做棕櫚酸的脂肪酸，復制了在患有代謝疾病的人類身上觀察到的血脂水平。這些細胞開始傳遞神經酰胺信號。當這些細胞與之前沒有接觸過脂肪的其他細胞混合時，研究人員發(fā)現(xiàn)它們相互“溝通”，在稱為細胞外囊泡的包裹中傳輸信號。

該實驗在患有代謝性疾病的人類志愿者身上進行了重現(xiàn)，并得到了類似的結果。這些發(fā)現(xiàn)為細胞如何應對壓力提供了一個全新的角度，對我們了解包括肥胖癥在內的某些代謝性疾病具有重要意義。

Roberts教授說：“這項研究為我們提供了一個關于肥胖癥患者的細胞中壓力如何發(fā)展的新視角，并在尋求開發(fā)新的代謝性疾病治療方法時提供了新的考慮途徑?！?/p>

“隨著肥胖癥成為一種不斷增加的流行病，相關的慢性疾?。ㄈ?型糖尿病）的負擔需要新的治療方法。我們希望我們在這里的研究結果能開辟一條新的研究途徑，以幫助解決這一日益嚴重的問題?！?/p>